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« ECG et pyschotropes » : différence entre les versions
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{{ECG et toxique/anomalie métabolique}} | |||
== Cocaïne == | == Cocaïne == | ||
=== Physiopathologie === | === Physiopathologie === | ||
La cocaïne est un alcaloïde extrait de la feuille de coca. Elle peut être utilisée sous différentes formes | La cocaïne est un alcaloïde extrait de la feuille de coca. Elle peut être utilisée sous différentes formes : mastiquée, sniffée, injectée ou fumée (crack). La cocaïne possède une action sympathomimétique en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses ; ainsi qu’en libérant de la noradrénaline à partir de la surrénale. Elle entraine également une inhibition de la recapture de la sérotonine et a un effet stabilisant de membrane. | ||
La cocaïne possède une action sympathomimétique en inhibant la recapture de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses ; ainsi qu’en libérant de la noradrénaline à partir de la surrénale. Elle entraine également une inhibition de la recapture de la sérotonine et a un effet stabilisant de membrane. | |||
Dans de nombreux cas, les troubles du rythme cardiaque attribués à la cocaïne surviennent dans un contexte de troubles hémodynamiques ou métaboliques sous-jacent, mais la cocaïne peut affecter la conduction cardiaque de différentes façons<ref>Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):351-8. doi: 10.1056/NEJM200108023450507. Erratum in: N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1432. PMID: 11484693.</ref> <ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>: | Dans de nombreux cas, les troubles du rythme cardiaque attribués à la cocaïne surviennent dans un contexte de troubles hémodynamiques ou métaboliques sous-jacent, mais la cocaïne peut affecter la conduction cardiaque de différentes façons<ref>Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med. 2001 Aug 2;345(5):351-8. doi: 10.1056/NEJM200108023450507. Erratum in: N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1432. PMID: 11484693.</ref> <ref>Dominic P, Ahmad J, Awwab H, Bhuiyan MS, Kevil CG, Goeders NE, Murnane KS, Patterson JC, Sandau KE, Gopinathannair R, Olshansky B. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jan;15(1):e010273. doi: 10.1161/CIRCEP.121.010273. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34961335; PMCID: PMC8766923</ref>: | ||
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Les effets de la cocaïne sur l'ECG sont donc : | Les effets de la cocaïne sur l'ECG sont donc : | ||
* | * absence de modification de l'intervalle PR | ||
* élargissement du QRS | |||
* modifications non spécifiques du segment ST-T (sus décalage, sous décalage, inversion onde T) | * modifications non spécifiques du segment ST-T (sus décalage, sous décalage, inversion onde T) | ||
* | * allongement de l'intervalle QT | ||
* phénocopie de syndrome de Brugada (par inhibition canal sodique rapide | * phénocopie de syndrome de Brugada (par inhibition canal sodique rapide | ||
=== Arythmies cardiaques === | === Arythmies cardiaques === | ||
Les troubles du rythme engendrés par la consommation de cocaïne découlent de ses effets physiopathologiques : | Les troubles du rythme engendrés par la consommation de cocaïne découlent de ses effets physiopathologiques : | ||
* arythmie atriale : tachycardie sinusale, fibrillation atriale | * arythmie atriale : tachycardie sinusale, fibrillation atriale et autres tachycardies supraventriculaires (par augmentation du tonus sympathique) | ||
* arythmie ventriculaire : Extrasystole ventriculaire, TV monomorphe (phase aigu infarctus ou sur séquelle de nécrose), torsade de pointe | * arythmie ventriculaire : Extrasystole ventriculaire, TV monomorphe (phase aigu infarctus ou sur séquelle de nécrose), torsade de pointe | ||
* bradyarythmie : bradycardie, trouble de conduction | * bradyarythmie : bradycardie sinusale, trouble de conduction atrio-ventriculaire | ||
=== Ischémie myocardique === | === Ischémie myocardique === | ||
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* négativation ondes T en latéral | * négativation ondes T en latéral | ||
Par ailleurs, comme la cocaïne, les amphétamines augmentent le risque de tachycardie supraventriculaire, d’arythmie ventriculaire (torsade de pointe notamment), d’infarctus et de vasospasme. En revanche, les amphétamines ne sont pas associées à la | Par ailleurs, comme la cocaïne, les amphétamines augmentent le risque de tachycardie supraventriculaire, d’arythmie ventriculaire (torsade de pointe notamment), d’infarctus et de vasospasme. En revanche, les amphétamines ne sont pas associées à la survenue de trouble conductif. | ||
== Antidépresseurs tricycliques == | == Antidépresseurs tricycliques == | ||
Les anti-dépresseurs tricycliques exercent une action sur le système cardiovasculaire en lien avec leurs propriétés anticholinergiques (atropiniques) et à un effet stabilisant de membranes. | |||
=== Imprégnation === | |||
A dose thérapeutique, les principaux effets sont : | |||
* une tachycardie sinusale (modérée) | |||
* allongement modéré de l’intervalle QT | |||
* aplatissement des ondes T | |||
* prolongation modérée de la conduction AV | |||
* Absence d’élargissement des QRS | |||
=== Intoxication === | |||
Les doses toxiques entrainent<ref name=":1">Beach SR, Celano CM, Noseworthy PA, Januzzi JL, Huffman JC. QTc prolongation, torsades de pointes, and psychotropic medications. Psychosomatics. 2013 Jan-Feb;54(1):1-13. doi: 10.1016/j.psym.2012.11.001. PMID: 23295003</ref> : | |||
* tachycardie sinusale (le plus souvent) ou tachycardie supra-ventriculaire | |||
* dégradation de la conduction AV : BAV 1, BAV 2 Mobitz 1 voir BAV de plus haut degré | |||
* altération de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des QRS, généralement aspécifique (bloc intraventriculaire), pouvant devenir très large | |||
* altération de la repolarisation : | |||
anomalies non spécifiques : aplatissement onde T | |||
anomalies plus spécifiques : allongement du QTc (souvent > 470 ms) et phénocopie de Brugada | |||
* arythmie ventriculaire maligne (TV/FV) | |||
== Neuroleptiques == | == Neuroleptiques == | ||
Les neuroleptiques, aussi appelés antipsychotiques, représentent une classe pharmacologique dont la principale caractéristique est d’être des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2. | |||
En plus de leur effet au niveau du système nerveux central, les médicaments neuroleptiques exercent une action de blocage sur les canaux potassiques. Cela explique leur principal effet ECG qui est un allongement de l’intervalle QT et donc le risque de torsade de pointe<ref name=":1" /><ref>Rabkin SW. Aging effects on QT interval: Implications for cardiac safety of antipsychotic drugs. J Geriatr Cardiol. 2014 Mar;11(1):20-5. doi: 10.3969/j.issn.1671-5411.2014.01.005. PMID: 24748877; PMCID: PMC3981979.</ref>. Ils nécessitent donc une surveillance ECG avant leur introduction et une surveillance régulière. | |||
== Lithium == | == Lithium == | ||
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* trouble de conduction, plus rare (bloc atrioventriculaire, bloc intra-ventriculaire) | * trouble de conduction, plus rare (bloc atrioventriculaire, bloc intra-ventriculaire) | ||
<div style="text-align:center">''Auteur(s): {{PAGEAUTHORS}}''</div> | |||
== Références == | |||